Семинары ИМ СО РАН

Работа посвящена применению методологии математического моделирования, теории идентификации систем и системной биологии к численному исследованию биохимии некротического процесса на локализованных участках нежизнеспособного миокарда, возникших в результате ишемии (после нарушения кровоснабжения в одной или нескольких ветвях коронарных сосудов). Цель и задачи исследования связаны с разработкой новых математических моделей, вычислительных алгоритмов и их применении для комплексного исследования развития асептического воспаления – ответной врожденной иммунной реакции на крупноочаговое некротическое повреждение миокарда, которая реализуется как одна из важнейших универсальных жизнеобеспечивающих программ, сформировавшаяся в живом организме в ходе эволюции.

В докладе представлены разработанные и реализованные в виде комплексов программ эффективные алгоритмы численного решения прямых и обратных коэффициентных задач для нелинейных систем ОДУ, а также алгоритм численного решения начально-краевой задачи для нелинейной системы уравнения типа «реакция–диффузия», основанный на экономичной схеме расщепления по пространственным направлениям и идее блочного аналога метода Зейделя. Программно-алгоритмический инструментарий ориентирован на реализацию экономичной вычислительной технологии идентификации математических моделей объектов (процессов) с высоким уровнем неопределенностей и проведение больших серий вычислительных экспериментов. С применением этой технологии разработана иерархия минимальных точечных и реакционно-диффузионных моделей механизменного типа, которые характеризуются структурной и параметрической общностью описания биокинетики воспалительного процесса. Выполнен численный анализ базовых закономерностей развития асептического воспаления на примере экспериментального инфаркта в левом желудочке сердца мыши. Особое место отводится следующим вопросам: а) анализу биологических механизмов, обеспечивающих локализацию повреждения в области конечных размеров, б) исследованию начальной стадии формирования квазистационарной структуры демаркационного воспаления, в) уточнению закономерностей развития воспаления при инфаркте, отягощенном многососудистым поражением коронарного русла, г) оценке терапевтического потенциала управления асептическим воспалением, в том числе в контексте «терапевтического окна» при инфаркте.